期數:台中市糖尿病共同照護學會季刊第52期
作者:國軍花蓮總醫院家醫科 陳杰 醫師
出版日期:2019-11
英文關鍵字：physical activity、cardiorespiratory fitness、obesity、diabetes、insulin resistance
中文關鍵字: 胰島素阻抗性、代謝症候群、脂肪(細胞)激素、肌肉激素、肥胖
肥胖與糖尿病患者的脂肪、肌肉的生理代謝
代謝症候群是多重慢性疾病之發生、致病因素，也就是代謝症候群與許多慢性疾病之間會交互影響；而運動時肌肉會產生irisin(鳶尾素)，可以降低胰島素阻抗，使人體白色脂肪變為棕色脂肪。66份以族群為基礎(population based )的後設分析(meta-analysis)研究(162-研究分組)，比較各種飲食、運動介入對體重控制之其效應大小(effect size, ES) (Clark, 2015-1)。改變身體組成，一定須有低熱量飲食介入，但熱量失衡(energetic imbalance)並不會對身體組成改變與代謝問題的生物指標產生一樣的效果。要有效改變身體組成與代謝生物指標，飲食控制必須結合運動介入。
比較Aerobic(有氧運動)與Resistance(阻力訓練)或HIIT(高強度漸歇性訓練)之效果
改變身體組成，飲食控制結合阻力訓練運動比結合有氧運動或有氧運動+阻力訓練還要有效，尤其是漸進阻力訓練以≥75% 1RM、2-3回合、6-10重複推舉次數，全身性的阻力訓練，減少體重、脂肪與保留非脂肪組織效應大小分別為0.47、0.30與0.40，降低總膽固醇(ES=0.85)、三酸甘油脂(ES=0.86)與低密度脂蛋白(ES = 0.60)。阻力訓練比有氧運動或有氧運動+阻力運動對降低空腹胰島素有效(ES = 3.5)如加入高強度有氧運動(≥70% VO2max or HRmax for 30-minutes 3-4x’s/wk)，則阻力運動+有氧運動會比阻力訓練對身體組成改變效果較好。有氧運動是高強度或HIIT方式，比一般低中強度有氧運動(e.g., 50-70% VO2max or HRmax for at least equal time)，對體重、體脂肪與非脂肪組織效果大。整體而言對於肥胖成年人體重控制介入，應著重在製造較大的代謝壓力(metabolic stress)，而非能量失衡(energetic imbalance)。
血糖異常的病人運動的好處與機轉
人體活動強度愈低，運動後的身體恢復時間，身體使用脂肪為能量源比率就愈高；運動中運動強度達55%-70%左右以脂肪為能量員達最高峰，運動強度超過75%VO2max後，脂肪幾乎不再氧化提供能量；脂肪只能在有氧反應中被燃燒產生能量。人體運動後恢復期會有較高的氧消耗量(Excess Post-exercise Oxygen Consumption, EPOC)；運動後恢復期較高的氧消耗量(EPOC)之多寡取決於運動中的強度，運動中強度愈強，運動後恢復期氧氣需求量就會愈高。HIIT誘導人體產生較高的EPOC與運動後的燃燒效應“after burn effect”，高EPOC的現象代表運動後高的燃燒效應，也就是人體基礎代謝率上升的生理現象；一次12-20分鐘高強度的運動訓練HIIT有可能產生運動後高基礎代謝率達38-48 小時之久；HIIT: High Intensity Interval Training，運動後EPOC會因休息時愈長，逐漸減少，分為快速與緩慢兩部分。EPOC快速部分(rapid component)，用於重新合成運動中消耗的ATP與磷基胺酸PCr，同時弭補肌紅蛋白上的儲存氧氣。EPOC緩慢部分(slow component)用於降低體溫、壓力荷爾蒙代謝、回補肌肝醣、脂肪能量源、細胞內外組織修護…等。
影響EPOC(運動後人體組織氧氣消耗)的因素包含：
1.運動的方式(intervals, weights, aerobic)，2.運動時參與的肌肉量(larger muscle mass the greater EPOC)，3.運動者的體重(the heavier person the greater EPOC)，4.運動者的性別(men have a greater EPOC then women)，5.肌肉的肝醣儲存(more glycogen reserves, less EPOC)，6.運動的順序(aerobic before weights, increased EPOC)，7.間斷或連續運動(2 short bouts of exercise in the same day have greater EPOC than one long with isocalorie expended，8.運動的強度 (higher intensity = greater EPOC)，9.運動的總時間(longer workouts = greater EPOC)，10.運動者的訓練經歷或體能狀態(trained individuals have less EPOC compared to untrained)。
運動訓練促進運動後安靜時6-8小時血脂肪的排除速度(Ziogas et al.,1997)；脂蛋白脂解酵素(Lipoprotein lipase, LPL)調控血脂肪儲存的位置(肝臟、脂肪、肌肉…等)。脂肪組織與肌肉組織LPL活性，有兩組織相互消長現象存在，肌肉組織LPL活性高時，脂肪組織LPL活性即降低，反之亦然(Correa et al., 2014)。60分鐘65%VO2max強度有氧運動後，提升肌肉組織內LPL活性與基因表現與抑制脂肪組織LPL活性，運動後22小後仍然存在(Greiwe et al., 2000)。
透過運動增加骨骼肌細胞粒線體數量，增加醣類代謝
運動增加能量消耗，運動後恢復期，燃燒後的運動是能量消耗最重要的時刻，減少體重和體脂，特別是在HIIT後，骨骼肌代謝是靜息能量消耗的主要決定因素，運動增加肌肉量，增加休息時的代謝。運動後休息和睡眠時，人體在休息狀態下切換利用碳水化合物衍生能量產生更多脂肪的能量（燃燒）。運動增加了骨髓間質幹細胞的總數，增強它們的成骨潛力，並且抑制了它們的脂肪形成（Marwdziak等，2015）。脂肪組織每年轉換10-12.5％，脂肪細胞來源於間質幹細胞（MSC），脂肪組織和骨髓是主要的MSC來源。MSC的分化途徑可能受到運動，冷暴露和兒茶酚胺刺激的生理微環境的影響。這些現象表明人體組成受人類日常生活的行為調節，如久坐的生活方式，或體力活動，高能量攝入和冷暴露…等。
有氧運動+阻力運動
每天都做HIIT(High-intensity Interval Training，高強度間歇式訓練)；短時間內透過高強度的訓練動作，提高心跳率，從而達到HIIT減肥效果；和傳統有氧運動不一樣，因為HIIT強調是運動後的HIIT減肥消脂效果「After Burn」；HIIT動作簡單易學、可根據自己體能調整強度、沒有空間限制、無須特殊器材。除了HIIT、有氧運動+阻力運動，還需要伸展活動，伸展活動會促使肌肉組織沿著伸展拉力方向發展，具有雕塑肢體外觀作用，使身體組成苗條結實，尤其是組織重新建構之時。從血管外周邊脂肪組織分泌的脂肪細胞激素(Adipocytokines)，經由擴散或共應冠狀動脈血管營養物質的微血管(vasa vasorum)，直接通過相鄰的血管壁(Tanaka & Sata, 2018)。肥胖者脂肪組織會入侵促發炎的巨噬細胞與其他活躍的發炎細胞，這些細胞會增加腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)與介白素6(interleukin-6, IL-6)等發炎物質的分泌，而這些發炎物質會進一步經由內分泌與旁分泌作用，促進肥胖相關的結腸癌(colon cancer)的發生(Osório-Costa &Carvalheira, 2013)。
參考文獻：
1.Leal LG, Lopes MA and Batista MLJ: Physical Exercise-Induced Myokines and Muscle-Adipose Tissue Crosstalk: A Review of Current Knowledge and the Implications for Health and Metabolic Diseases. Front. Physiol 2018;9:1307.
2.Gijs H. Goossens: The Metabolic Phenotype in Obesity: Fat Mass, Body Fat Distribution, and Adipose Tissue Function. Obes Facts 2017;10:207–215.
3.Donato Santovito. Fat or fit: The bigoxymoron of (metabolically) ; ;
healthy obesity.Atherosclerosis 2017；262,143e145.取自：http://dx.doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2017.04.020 最後瀏覽日：2019/1/29
4.Raschke, S., Elsen, M., Gassenhuber, H., Sommerfeld, M., Schwahn, U., Brockmann, B., … & Hallén, J: Evidence against a beneficial effect of irisin in humans. PloS one 2013;8(9):e73680.
5.Elizabeth A. Sturgiss, Jason Agostino：Preventive Health Care Should Focus on Modifiable Cardiovascular Risk Factors, Not Obesity Alone. JACC , VOL, 7 1 , NO. 7, Letters. February 2018;20：808–17. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.10.107.
6.Golbidi, S, Laher, I: Exercise induced adipokine changes and the metabolic syndrome. Journal of Diabetes Research;2014.
7.Wrann, C. D: FNDC5/irisin – their role in the nervous system and as a mediator for beneficial effects of exercise on the brain. Brain Plasticity 2015;1(1), 55–61.
8.Zhang, Y., Li, R., Meng, Y., Li, S., Donelan, W., Zhao, Y.,…Tang, D: Irisin stimulates browning of white adipocytes through mitogen-activated protein kinase p38 MAP kinase and ERK MAP kinase signaling. Diabetes 2014;63(2):514–25.
9.Li, D.-J., Li, Y.-H., Yuan, H.-B., Qu, L.-F., & Wang, P: The novel exercise-induced hormone irisin protects against neuronal injury via activation of the Akt and ERK1/2 signaling pathways and contributes to the neuroprotection of physical exercise in cerebral ischemia. Metabolism Clinical and Experimental 2017;68:31-42.
10.Mazur-Bialy, A. I., Poche´c, E. &Zarawski, M: Anti-inflammatory properties of irisin, mediator of physical activity, are connected with TLR4/MyD88 signaling pathway activation. International Journal of Molecular Science 2017;18(4), 701.
11.Lehnig, AC, Stanford, KI: Exercise-induced adaptations to white and brown adipose tissue. Journal of Experimental Biology 2018;221(Suppl 1), jeb161570.
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